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国际糖尿病顶级杂志《Diabetes》发表医学院刘彬博士团队最新研究成果

作者:佚名    文章来源:本站原创    点击数:    更新时间:2017/3/2

(医学院饲料)2017年3月,国际糖尿病杂志《

Diabetes》(影响因子8.78分)发表了医学院刘斌博士的研究论文 - “FBXO2的异常表达通过泛素介导的降解破坏葡萄糖稳态本研究揭示泛素E3连接酶复合物SCF-FBXO2识别和介导糖基化胰岛素受体(INSR)的泛素化,这是一种肥胖小鼠的葡萄糖稳态过程。它起着重要的调节作用。由澳门球盘刘斌博士和复旦大学附属中山医院内分泌科陆燕博士,上海交通大学附属新华医院吴志祥博士,瑞金医院附属陆伟博士共同完成刘斌博士是论文的第一作者,澳门球盘是第一个完成单位。李端琪博士,我的成员来自医学院的刘斌博士的dical团队,也为该论文做出了重要贡献。这也是医学院第一次在糖尿病最佳期刊上发表第一作者的文章。

胰腺β细胞分泌的胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素。高血糖水平只有两种可能性:一种;胰岛素分泌减少,人体自身不能产生胰岛素(1型糖尿病,占糖尿病人群的5-10%);二;胰岛素缺乏,即胰岛素抵抗(2型糖尿病,占糖尿病人群的90-95%)。最近,国内外大量临床观察发现,大多数2型糖尿病患者胰岛素分泌正常甚至很高,但不能降低血糖过多。主要原因是存在胰岛素抵抗(或胰岛素敏感性降低)。然而,胰岛素抵抗的分子机制尚不完全清楚。在本文中,刘斌博士发现泛素E3连接酶FBXO2在肥胖小鼠肝脏中异常高表达,胰岛素受体INSR是FBXO2的相互作用糖蛋白,通过蛋白质免疫沉淀结合蛋白质质谱。 。分子水平研究发现,FBXO2可以特异性泛素化降解INSR,从而逆转整个胰岛素信号通路。腺病毒介导的小鼠肝脏中FBXO2的过度表达可导致小鼠的高血糖,葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。相反,在肥胖小鼠的肝脏中敲除FBXO2可以减轻典型的糖尿病表型。因此,本文为随后的2型糖尿病临床治疗提供了参考药物靶点。

该课题的研究由国家自然科学基金和湖北工学院人才计划资助。

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